Cell Death Bell Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转移
2022-01-10 09:03 来源：秦皇岛男科医院
KLF5在癌症中偶尔发生缺失或者减至，且都只报道KLF5的失掉在癌症进化侵袭持续性支系中富集。然而，为什么KLF5失掉与癌症的侵袭持续性之外仍旧不清楚。
都只，有研究课题医务人员在GCGA和GEO索引以及癌症组织集成电路中分析了KLF5的表示，并断定KLF5表示随着的进展，其表示显著减少；愈来愈多的是，KLF5的减至与病征愈来愈短的生存之外。有趣的是，研究课题医务人员同时也断定KLF5的表示在癌症移到部位要比局部组织明显愈来愈低，得出结论了KLF5减至与癌症重新占领和移到之外。为了评估KLF5的效应，研究课题医务人员在肿瘤细胞中敲除了KLF5，并断定KLF5敲除尽可能促进肿瘤细胞的体内外重新占领能力。愈来愈多的是，研究课题医务人员断定KLF5的减至尽可能增强IGF1的表示和STAT3的磷酸化，而用抗体减缓IGF1尽可能通过减至KLF5来减少STAT3的活持续性和肿瘤细胞的侵袭能力，得出结论了KLF5尽可能通过减缓IGF1/STAT3途径来减缓癌症的侵袭。同时，研究课题医务人员还断定KLF5尽可能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来减缓IGF1转录是必需的。
就此，研究课题医务人员声称，他们的结果得出结论了KLF5是癌症重新占领和移到的举足轻重减缓因子。他们的断定为癌症的精准医疗提供了依据。
零碎出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Max Disease. 16 June 2020
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